Products

Di penumbraya iskemîk de stroke iskemîk dibe sedema hîpermetabolîzma glukozê.Daneyên ceribandî û klînîkî destnîşan dikin ku hîperglycemiya pergalê ya girêdayî înfarktê di stûyê akût de armancek dermankirinê ya potansiyel e.Lêbelê, lêkolînên klînîkî yên ku ji bo kontrolkirina glukozê di stûyê akût de armanc dikin, ne encamên fonksiyonel çêtir kirine û ne jî mirin kêm kirine.Ji ber vê yekê, lêkolînên din ên li ser metabolîzma glukozê ya di mêjiyê iskemîk de garantî ne. Me modelek felqê ya mêş bikar anî ku herikîna hevokê diparêze.Heywan bi [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoksî-d-glukoz pozîtronê tomografî an wênekêşiya rezonansê magnetîkî di dema girtina 90-hûrî ya damariya mêjî ya navîn û di nav 60 hûrdeman de piştî reperfusionê ve hatî analîz kirin.Encam bi wênekêşiya rezonansê magnetîkî ya herikîna xwînê ya mêjî, belavbûna avê, avakirina lactate, û daneyên histolojîkî yên li ser mirina hucreyê û têkçûna astengiya xwîn-mêjî re têkildar bûn. Me zêdebûnek [2-(18)F]-2-fluoro-2 tespît kir. Girtina deoksî-d-glukozê di nav deverên iskemîk ên ku ji ber enfeksiyonê dikevin û li herêma peri-înfarktê.Wêneya rezonansê ya magnetîsî xerabûna herikîna xwînê berbi astên iskemîkî yên di înfarktê de û kêmbûna herikîna xwîna mêjî li herêma perî-infarktê eşkere kir.Spektroskopiya rezonansê ya magnetîkî laktat li herêma iskemîk û nebûna laktat li herêma peri-infarktê diyar kir.Analîzên immunohistochemical di nav înfarktê de apoptoz û têkçûna astengiya xwîn-mêjî eşkere kirin. Zêdebûna girtina [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoksî-d-glukozê di iskemiya mêjî de bi îhtîmalek mezin hîpermetabolîzma kombûna glukozê zêde enerjiyê nîşan dide. hewcedariyên tevna mêjî ya iskemîk û hîpoperfused, û ew di bin şert û mercên anaerobîk û aerobîk de ku ji hêla hilberîna laktate ya herêmî ve têne pîvandin de pêk tê.Hîperglycemiya pergalî ya ku bi înfarktê ve girêdayî ye dikare ji bo hêsankirina peydakirina glukozê ji mêjiyê iskemîk re xizmet bike.Kontrolkirina glycemîkî ya bi dermankirina însulînê dikare bandorek neyînî li ser vê mekanîzmayê bike.