Products

Qelewbûn, şekirê şekir 2 û hîperlîpîdemî bi gelemperî bi hev re hene û bi girîngî zêdebûna nexweşî û mirinê re têkildar in.Vexwarina karbohîdratên rafînerî û bi taybetî fruktoz di van salên dawî de pir zêde bûye û bi zêdebûna bûyerên qelewbûn û şekir re têkildar bûye.Lêkolînên mirov û heywanan destnîşan kirin ku girtina zêde ya fruktozê ya parêz bi erênî bi zêdebûna dyslipidemia, berxwedana însulînê û hîpertansiyonê re têkildar e.Metabolîzma fruktozê di serî de di kezebê de pêk tê û herikîna zêde ya fruktozê dibe sedema zêdebûna kombûna trîglîserîdên kezebê (steatoza kezebê).Ev dibe sedema têkçûna metabolîzma glukozê û lîpîdê û zêdebûna vegotina cytokine ya proînflamatuar.Li vir em destnîşan dikin ku fruktoz di vitro de di hepatîk HepG2 an çandên hucreyên kezebê yên seretayî de îfadeya glîkozê-stimulkirî ya acetyl CoA karboksylase (ACC), lîpaza hesas a hormona pSer (pSerHSL) û lîpaza adipose triglyceride (ATGL) diguherîne.Ev bi zêdebûna senteza trîglîserîdên de novo re li vitro û steatoza kezebê di vivo de di fruktoz de li hember mêşên ku bi glukozê têne xwarin û bi parêza standard ve girêdayî bû.Van lêkolînan di derheqê mekanîzmayên ku di hîpertrîglîserîdemiya kezebê ya bi navbeynkariya fructose de têkildar in têgihiştinek nû peyda dikin û girtina fructose wekî armancek nû ya dermankirinê ya potansiyel ji bo nexweşiyên girêdayî lîpîdê nas dikin.