Products

Ev lêkolîn ji bo vekolîna bandora proliferatîf a peptîdên soya nebatî li ser hucreyên stem ên mezinan (ASC) di nebûna serum û mekanîzmayên wan ên gengaz ên çalakiyê de hate kirin.Zêdebûna hucreyên stem ên mezenkîmal ên ji tevna rûnê mirovan (ADSCs) û hucreyên stem ên mesenchymal ên ji xwîna kordê (CB-MSCs) yên ku bi peptîdên soyê têne derman kirin hate dîtin ku li ser 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl) bi girîngî zêde dibe. -2,5-dîfenîltetrazolium bromide û Click-iT 5-etynyl-2'-deoksîuridine herikîna sîtometrî.Wekî din, peptîdên soyê rê li ber fosforîlasyona gav bi gav p44/42 MAPK (ERK), hedefa memikan ya rapamycin (mTOR), p70 S6 kinase, proteîna rîbozomî ya S6 (S6RP) û faktora destpêkirina eukaryotî 4E (eIF4E) di ADSCs de.Wekî din, analîza mîqdar a cytokines eşkere kir ku hilberîna veguheztina faktora mezinbûnê-beta1 (TGF-β1), faktora mezinbûna endotelyal a vaskal û interleukin-6 di bersivdayîna dermankirina bi peptîdên soyê de hem di ADSCs û hem jî CB-MSC de pir zêde bû.Bi heman rengî, fosforîlasyona peptîda soyê ya rêça ERK/mTOR/S6RP/eIF4E di berteka pêşdarazîyê de bi PD98059, astengkerek ERK-ê ya taybetî, hate asteng kirin.Digel vê yekê, astengkirina TGF-β1 bi pêş-dermankirina PD98059 û kêmbûna domdar a belavbûna ADSC diyar kir ku TGF-β1 fosforîlasyona mTOR / S6RP / eIF4E vedigire.Bi hev re, encamên vê lêkolînê destnîşan dikin ku hilberîna TGF-β1-girêdayî ERK-ê di berbelavbûna peptîda soyê ya ADSCyan de di bin şert û mercên bê serum de rolek girîng dilîze. Mafê çapkirinê © 2012 Elsevier Inc. Hemû maf parastî ne.