Products

1. Leukemia ya pêş-hucreya T-ya destpêkê (ETP-ALL) binî-rîska bilind a leukemia ya mirovî ye ku di asta molekulî de kêm tê fam kirin.Li vir em veguheztinan radigihînin ku faktora transkrîpsiyonê ya E-box-girêdana tiliya zincê ZEB2 wekî birînek genetîkî ya dûbare di negihîştî/ETP-ALL de hedef digire.Bi karanîna modêlek mişkî ya bi fonksiyonê-destkeftî, em destnîşan dikin ku vegotina Zeb2 ya domdar leukemiaya T-hucreyê dide destpêkirin.Digel vê yekê, leukemiya mişkî ya bi Zeb2-ê hin taybetmendiyên nîşana derbirrîna genê negihîştî/ETP-ALL nîşan dide, û hem jî potansiyelek destpêkirina leukemiyê ya pêşkeftî û Janus kinase (JAK) / veguhezerên sînyalê û çalakkerên transkripsiyonê (STAT) yên ku bi navgîniya sînyala nîşan dide. aktîvkirina transkrîpsiyonê ya IL7R.Vê lêkolînê ZEB2 wekî onkojenek di biyolojiya negihîştî / ETP-ALL de eşkere dike û rê li ber lêkolînên pêş-klînîkî yên pêkhateyên nû vedike ji bo dermankirina vê jêr-tîpek agresîf a T-ALL-a mirovî bi karanîna modela mişka meya Zeb2-rêvekirî.

2.Pluripotency, xwe-nûvekirin, û cûdabûn taybetmendiyên taybetî yên hucreyên stem ên embryonîk (ES) ne, bi vî rengî di dermanê vejenerî de perspektîfên hêja peyda dikin.Pêvajoyên pêşkeftinê hewceyê rêxistinek birêkûpêk hewce dike, ku bi piranî ji hêla rêyên naskirî JAK / STAT, PI3K / AKT, û ERK / MAPK ve têne rêve kirin.SPRED (proteînên girêdayî Sprouty yên bi domaina EVH1) wekî astengkerên rêça sînyala ERK/MAPK hatin keşif kirin, lê di derheqê fonksiyonên wan ên di hucreyên ES de û di dema cihêrengiya zû de, heya niha tiştek nehat zanîn. Me SPRED1 û SPRED2 zêde derbirrîn û SPRED2 ES-ya mûçikê derdixist. hucreyên ku fonksiyonên proteînên SPRED di hucreyên ES de û di dema cûdabûna zû de analîz bikin.Zêdebûna îfadeya SPREDs bi girîngî xwe-nûvekirin û klonogenîkbûna hucreyên ES yên mûşî zêde dike, lê nebûna SPRED2 belavbûnê kêm dike û apoptozê zêde dike.Di dema cihêrengiya zû ya di laşên embryoîd de, SPRED rewşa pirpotent pêşve dixe û cihêrengiyê asteng dike ku bi vî rengî cûdabûna mezodermal di nav kardiomyocîtan de bi giranî dereng dikeve û tê asteng kirin.Stimulasyona LIF- û faktora mezinbûnê diyar kir ku SPRED di hucreyên ES yên mûşî de çalakkirina ERK / MAPK asteng dike.Lêbelê, ti bandorek li ser aktîvkirina JAK/STAT3, an rêça nîşana PI3K/AKT-ê ya ji hêla proteînên SPRED ve ji hêla LIF ve hatî vedîtin nehat dîtin. Em destnîşan dikin ku SPRED bi tepisandina bijartî ya ERK/ xwe-nûvekirinê pêşve dixe û cûdabûna mesodermal a hucreyên ES-ê yên mûşî asteng dike. Rêya nîşana MAPK di hucreyên pirpotent de.