Products

Adenosine rêgezek endojen a tonê vaskuler e.Ev çalakiya adenosine bi hilgirtin û metabolîzma wê ji hêla hucreyên endotelyal ên mîkrovaskuler (MVEC) ve bi dawî dibe.Veguhezkarê serdest ê tevlêbûyî ENT1 e (bintype 1 veguhezkarê nukleozîdê hevseng).MVEC di heman demê de veguhezkarê nukleobazê (ENBT1) jî vedibêje ku di herikîna hucreyî ya metabolîtên adenosine yên wekî hîpoxanthine de beşdar e.Guhertinên di her yek ji van pergalên veguheztinê de dê bandorê li biyoaktîvîteya adenosine û metabolîzma wê bike, tevî avakirina radîkalên azad ên oksîjenê.MVEC ku ji masûlkeyên skeletal ên ENT1 (+/+) û ENT1 (-/-) mêşên hatine veqetandin, ketin bin stresa oksîtasyonê ya ku ji hêla iskemiya/reperfusion an menadione ve hatî çêkirin.Çalakiyên fonksîyonel ên ENT1 û ENBT1 li ser bingeha kînetîka ketina sifir-transê ya substratên radîyolabelkirî hatin nirxandin.Ji hêla ENT1(+/+) MVEC ve ku bi menadione an piştî rûdana şert û mercên ku hemia/reperfusionê isc simule dikin, rêjeya hilgirtina hîpoxanthine ya bi navbeynkariya ENBT1 kêm bû.Di her du rewşan de, superoxide dismutase mimetic MnTMPyP windabûna çalakiya ENBT1 kêm kir, di bersivê de radîkalên superoksîtê têxe nav tevgerê.Berevajî vê, MVEC ku ji mişkên ENT1 (-/-) veqetandî, di çalakiya ENBT1 de li ser dermankirina bi menadione an iskemiya/reperfusion simulated, kêmbûnek nîşan neda, lê wan bi ENT1 (+/+) MVEC re xwedan astek girîng a çalakiya katalazê bû.Van daneyan destnîşan dikin ku çalakiya ENBT1 di MVEC de di bersivê de li hember radîkalê superoksîtê ya ku bi birîna iskemiya/reperfusionê ve girêdayî ye kêm dibe.MVEC ku ji mişkên ENT1(-/-) veqetandî vê kêmbûna ENBT1 nîşan nade, dibe ku ji ber zêdebûna çalakiya katalase.