Products

Tamîrkirina serketî ya myelin di CNS-ya mezinan de pêdivî bi hilberîna zexm û biwext a proteînên myelin heye ku kelûpelên myelin nû çêbike.Lêbelê, mekanîzmayên birêkûpêk ên bingehîn û bingeha molekularî ya tevlihev a nûvekirina myelin, kêm têne fam kirin.Li vir, em di vê pêvajoyê de li ser rola nîşankirina kinase ya ERK MAP lêkolîn dikin.Jêbirina bi şert a Erk2 ji hucreyên rêza oligodendrocyte bû sedema paşvexistina remyelînasyonê li dû birîna demielînasyonê ya li laşê calosumê mişka mezin.Tamîrkirina dereng di encama kêmasiyek taybetî de di wergera proteîna sereke ya myelin, MBP de pêk hat.Di nebûna ERK2 de, aktîvkirina proteîna rîbosomal S6 kinaza (p70S6K) û hedefa wê ya jêrîn, proteîna rîbosomal S6 (S6RP), di demek krîtîk de dema ku oligodendrocytes premyelinating derbasî hucreyên gihîştî bûn ku karibin qalibên myelin ên nû çêkin, xera bû.Bi vî rengî, me têkiliyek girîng di navbera kaskada nîşana kînaza ERK MAP û makîneya tranzasyonel de bi taybetî di vejenkirina oligodendrocytes di vivo de diyar kir.Van encaman ji bo ERK2 di kontrolkirina wergerandinê ya MBP de, proteînek myelin ku ji bo misogerkirina hilberîna biwext a qalên nû yên myelin li dû birîna demielînasyonê di CNS-ya mezinan de krîtîk xuya dike, rolek girîng destnîşan dikin.