Products

Mutasyonên dubare kinase 2 (LRRK2) yên dewlemend ên eucine sedema herî gelemperî ya naskirî ya nexweşiya Parkinson (PD) ne.Taybetmendiyên klînîkî yên LRRK2 PD ji PD-ya idiopathîk nayên cûda kirin, bi berhevkirina α-synuclein û/an tau û/an ubiquitin di berhevokên intraneuronal de.Ev pêşniyar dike ku LRRK2 ji bo têgihîştina etiolojiya nexweşiyê mifteyek e.Her çend wendakirina fonksiyonê wekî mekanîzmaya ku di nexweşên LRRK2 de dibe sedema PD-yê xuya nake, ne diyar e ka ev proteîn çawa navbeynkariya jehrê dike.Di vê lêkolînê de, em radigihînin ku zêdebûna LRRK2 di hucreyan de û di vivo de çalakiya rêça ubiquitin-proteasome xera dike, û ku ev yek ji berhevkirina substratên cihêreng ên bi zêdederxistina LRRK2 re hesab dike.Em destnîşan dikin ku ev ne bi berhevokên mezin ên LRRK2 an veqetandina ubiquitin ji berhevokan re tê navbeynkirin.Ya girîng, anormaliyên weha bi zêdederxistina proteîna têkildar LRRK1 nayên dîtin.Daneyên me destnîşan dikin ku LRRK2 paqijkirina substratê proteazomê li jora çalakiya katalîtîk a proteazomê asteng dike, ji berhevkirina proteînan û pêkhatina tevheviyê hez dike.Bi vî rengî, em di navbera LRRK2, sedema herî gelemperî ya naskirî ya PD, û fenotîpa wê ya berê ya berhevkirina proteînê de têkiliyek molekular peyda dikin.