Products

Guherîna metabolîzma trîglîserîd (TG) di hucreyên masûlkeyên nerm ên damarî (SMC) de dibe ku bi hin fenotîp re têkildar be, her çend ev nehatiye eşkere kirin.Lipase triglyceride adipose (ATGL) çalakiya katalîtîk a TG-ê hem di şaneyên adipotîk û hem jî ne-adipotîk de dike.Di lêkolîna heyî de, me SMC ji mişkên kêmbûna ATGL (ATGL (-/-) mSMC) veqetand.ATGL (-/-) mSMC berhevbûna TG-ya spontan bi bersivek mîtojenîkî ya nizm û îfadeya aktîna masûlkeya nerm (SMA) li gorî ATGL (+/+) mSMC nîşan da.Rêjeya hucreyên erênî yên _-galactosidase yên girêdayî pîrbûnê jî di ATGL (-/-) mSMC de zêde bû.PCR-a-time-a-demê ku bi vekolînek bi analîza rêza DNA-yê ve hatî şopandin, îfadeya glucokinase (1,7 qat), lipoprotein lipase (3,8-qat) û interleukin-6 (3,7 qat) û kêm-rêkûpêkkirina mezinbûna endotelî ya vaskal eşkere kir. faktora-A (0,2-qat), kolagenê tîpa I (0,5 qat), û faktora mezinbûnê-_ (0,4-qat) veguherîne di ATGL(-/-) mSMC de li gorî ATGL(+/+)mSMC.Dûv re, veguheztina genê ektopîkî ya ATGL-ya mirovî bi karanîna vektora adenovirus (AdvATGL)-ya mîc-DDK-rêkûpêkkirî ya bi doxycycline (Dox) hate ceribandin.Enfeksiyona AdvATGL bû sedema kêmbûna kombûna TG-ê bi berteka mitogenîk û bilêvkirina SMA-ya bilind, û di ATGL(-/-) mSMC de hejmara hucreyên pîr kêm bû.Digel vê yekê, şêwaza vegotina genê ya veqetandî di ATGL (-/-) mSMC de potansiyel hate rast kirin.Daneyên me destnîşan dikin ku ATGL (-/-) mSMC xwedan fenotîpek cihêreng e ku dibe ku bi pathogenesiza vaskal re têkildar be.Plasticbûna fenotîpên SMC yên ku bi metabolîzma lîpîdê ve girêdayî ne dikare bibe armancek dermankirinê.