Products

Yek ji wan faktorên ku pêşî li sepana klînîkî ya dermanê vejenerî digire ji nexweşiyên kartilajê yên dejenerasyonî çavkaniyek guncan a hucreyan e.Chondrocytes, yekane celebê şaneya kartilajê ye, ku li vitro di bin şert û mercên çandê de mezin dibin da ku hejmarên hucreyê berfireh bikin, fenotîpa xwe û şiyana hilberîna tevna kartilaginous hyaline winda dikin.Di vê lêkolînê de em diyar dikin ku pergalek çanda sê-alî ya bê serum û faktora mezinbûnê (3D) şiyana kondrosîtên derbasbûyî vedigere ku tevna kartilage di vitro de çêbike, pêvajoyek ku sox9 vedihewîne. destûrê dide berbelavbûna hejmara şaneyê (P2) û bi tîrêjek bilind li ser membranên 3D yên kolajen-type-II-pêçandî di nav medyaya naveroka glukozê ya bilind de ku bi însulîn û dexamethasone (SF3D) ve hatî tije kirin, bi tîrêjek bilind tê çandin.Hucre piştî berfirehbûna yek-layer û li dû çanda 3D-ê ji hêla sîtometrîya herikînê, vegotina genê, û histolojiyê ve hatine destnîşan kirin.Guhertinên destpêkê yên di rêçikên veguheztina sînyalan de di dema îyona ji nû ve cudahiyê de hatin destnîşan kirin. Xaneyên P2 profîlek antîjenê-pêşeng a 99% CD44 (+) û 40% CD105 (+) û profîlek vegotina genê ya ku hucreyên interzone pêşniyar dike nîşan dan.P2 di SF3D de genên chondrogenîk û matrixa derveyî hucreyî berhev kir.Rêzkirina receptorê însulînê (IR) bi HNMPA-(AM3) an riya PI-3/AKT kinase (ji hêla dermankirina însulînê ve hatî çalak kirin) bi Wortmannin re senteza kolajenê asteng dike.HNMPA-(AM3) îfadeya genên Col2, Col11, û IR û her weha Sox6 û -9 kêm kir.Analîzên hev-immunoprecipitation û immunoprecipitation kromatin ên hucreyên dermankirî yên HNMPA-(AM3) girêdana hevaktîfatorên Sox6 û Med12 bi Sox9 re nîşan dan lê girêdana Sox9-Col2a1 kêm kir. Em rêbazek çandê ya nû vedibêjin ku dihêle ku hejmara kondrosîtan zêde bibe û pêşve bibe. Çêbûna tevna kartilajê ya mîna hîalînê, beşek bi girêdana Sox9-Col2a1 bi navbeynkariya însulînê.Pêdivîbûna tevna ku bi vê nêzîkatiyê ve hatî çêkirin ji bo karanîna di tamîrkirina hevbeş de pêdivî ye ku di vivo de were lêkolîn kirin.