Products

Melatonin di gelek fonksiyonên fîzyolojîkî de beşdar e, û ew bandorên cihêreng li ser apoptosis di hucreyên normal û kanserê de heye.Lêbelê, mekanîzmaya rolên wê yên antîtumor baş nayê fêm kirin.Di vê lêkolînê de, em destnîşan dikin ku melatonîn di hucreyên MDA-MB-231-ê kansera pêsîrê ya mirovî de apoptoza ku ji hêla tunicamycin ve hatî çêkirin zêde dike.Melatonîn di hebûna tunicamycin de di astên transkrîpsiyonê de îfadeya pro-apoptotîk Bim-rêkûpêk dike.Melatonîn di hucreyên MDA-MB-231 de îfadeya COX-2-ê-tunicamycin asteng dike.Wekî din, astengkirina çalakiya COX-2 bi karanîna frenkê COX-2, NS398, apoptosis-tunicamycin-ê zêde dike.Balkêş e, ev bandor bi rêyên nîşana receptorên melatonin re ne girêdayî bûn.Toksîna pertussis (bergirkerek proteîna Gi gelemperî) an luzindole (antagonîstek netaybetî ya receptora melatonin) bandora melatonin berevajî nekir.Wekî din, melatonin çalakiya veguheztinê ya NF-κB-ê-tunicamycin, veguheztina navokî ya p65, û ivasyona çalakiya p38 MAPK asteng kir.Astengkirina p38 MAPK bi navbeynkariya melatonin beşdarî kêmbûna aramiya mRNA ya COX-2 bû.Bi hev re, encamên me destnîşan dikin ku melatonîn fonksiyona antîtumor bi navgîniya bilindkirina vegotina Bim û birêkûpêkkirina vegotina COX-2 di hucreyên MDA-MB-231 ên ku bi tunicamycin têne derman kirin zêde dike.