Products

Ji bo vekolîna rola stresa oksîdative û/an kêmasiya mîtokondrial di rûdana birîna gurçikê ya akût (AKI) de di dema sepsîsê de, me modelek in vitro ya ku bi sepsîs ve hatî çêkirin bi karanîna hucreyên epîteliya tubular ên proximal ên ku li ber endotoksînek bakterî (lipopolysaccharide, LPS) têne derxistin pêşve xistin.Vê lêkolînê taybetmendiyên sereke li ser têkiliya di navbera stresa oksîdative û kêmasiyên çalakiya zincîra respirasyonê ya mitochondrial de peyda kiriye.Dermankirina LPS-ê bû sedema zêdebûna îfadeya sentaza nîtrojenoksîtê (iNOS) û NADPH oksîdaza 4 (NOX-4) zêde bû, ku zêdekirina sîtosolîk a nîtrooksîdê û anion superoksîdê, celebên nîtrojenê reaktîf ên bingehîn (RNS) û celebên oksîjenê yên reaktîf pêşniyar dike. (ROS).Wusa dixuye ku ev dewleta oksîdant bi kêmkirina çalakiya cytochrome c oxidase fosforîlasyona oksîterî ya mîtokondrîal qut dike.Wekî encamek, di veguheztina elektronê de û pompkirina protonê li seranserê membrana hundurîn a mitochondrial qewimiye, ku dibe sedema kêmbûna potansiyela membrana mitochond rial, serbestberdana faktorên apoptotîk-hilweşîner û kêmbûna adenosine triphosphate.Balkêş e, piştî ku ji hêla RNS û ROS-ê ve hatî armanc kirin, mitochondria di encamê de bû hilberînerê ROS-ê, bi vî rengî beşdarî zêdekirina xerabûna mitochondrial bû.Rola oksîdanan di xerabûna mîtokondrî de bi karanîna înhîbîtorên iNOS an antîoksîdan ku çalakiya cytochrome c oxidase diparêze û pêşî li belavbûna potansiyela membrana mîtokondrîal digire ve bêtir hate pejirandin.Van encaman destnîşan dikin ku AKI-ya sepsîs ne tenê wekî têkçûna statûya enerjiyê lê di heman demê de wekî bersivek yekgirtî jî, di nav de bûyerên transkripsiyonê, nîşana ROS, çalakiya mîtokondrîal û rêgeziya metabolîk a wekî apoptosis jî tê hesibandin.