Products

Niacin (acîd nîkotînîk) wekî monoterapî dikare xetera nexweşiya vaskuler kêm bike, lê mekanîzmaya çalakiya wê nakokî dimîne, û dibe ku ne girêdayî bandorên guheztina lîpîdê yên pergalî be.Di van demên dawî de hate destnîşan kirin ku niacin di modelên rodent ên birîna damaran û nexweşiya metabolîk de, fonksiyona endothelial û nûvekirina damaran, serbixwe ji rastkirina dyslipidemia çêtir dike.Wekî pêşekek biosyntetîk a potansiyel a ji bo NAD (+), niacin dikare van feydeyên vaskuler bi navgîniya bersivên navbeynkar ên NAD (+)-girêdayî, sirtuin (SIRT) derxîne.Wekî din, niacin dikare bi receptorê xwe, GPR109A, tevbigere ku fonksiyona endothelial pêşve bibe, her çend hucreyên endotelyal nayê zanîn ku vê receptorê îfade dikin.Me hîpotez kir ku niacin di dema rûbirûbûna şert û mercên lîpotoksîkî de rasterast fonksiyona hucreya endotelîal çêtir dike û me xwest ku mekanîzma(yên) potansiyela têkildar diyar bikin. Fonksiyona anjîogenîk a di palmîta zêde de ji hêla avakirina tubê ve piştî dermankirina hucreyên endotelyal ên mîkrovaskuler ên mirovî (HMVE C) bi an nîsbet kêm zêde niacin (10 μM), an nikotinamide mononucleotide (NMN) (1 μM), pêşekek rasterast a NAD (+).Her çend hem niacin û hem jî NMN di dema barkirina palmitate de avakirina lûleya HMVEC çêtir kirin, tenê NMN çalakiya NAD (+) û SIRT1 ya hucreyî zêde kir.Me dît ku HMVEC GRP109A diyar dike.Çalakkirina vê receptorê bi acifran an jî MK-1903-ê di avakirina lûleya HMVEC de çêtirkirinên niacin-ê ji nû ve vedihewîne, di heman demê de GPR109A siRNA bandora niacin kêm kiriye. +) biosentez û aktîvkirina SIRT1, lê ji bilî çalakkirina receptorê niacin.