Products

Delîlên vê dawîyê piştgirî didin rola pêşkeftî ya β-nîkotînamîd adenîn dinucleotide (β-NAD(+)) wekî neurotransmitter û neuromodulatorek nû ya di pergala demarî ya derdor de -β-NAD(+) di amadekariyên masûlkeya nermalav û hucreyên kromafîn adrenal de tê berdan. bi awayek taybetmendiya neurotransmitter.Naha ne diyar e ka gelo ev ji bo CNS rast e.Bi karanîna ceribandinek superfusionê ya piçûkek piçûk û teknîkên kromatografiya şil a bi tansiyona bilind a bi hestiyar, em destnîşan dikin ku teşwîqkirina bilind-K(+) ya synaptozomên pêşiya mêjiyê mişkê derziya β-NAD(+), adenosine 5'-triphosphate, û wan vedike. metabolîtên adenosine 5'-diphosphate (ADP), adenosine 5'-monophosphate, adenosine, ADP-ribose (ADPR) û ADPR cyclic.Zêdebûna bilind-K(+)-vekêşana β-NAD(+) bi perçebûna SNAP-25 bi botulinum neurotoxin A, bi astengkirina kanalên Ca(2+) yên girêdayî voltaja-N bi ω-konotoksîn GVIA kêm dibe. , û bi astengkirina gradienta protonê ya vezîkulên synaptîk bi bafilo mycin A1, pêşniyar dike ku β-NAD (+) îhtîmal e ku bi eksocytoza vezîkulê ve were berdan.Analîza rojavayî destnîşan dike ku CD38, proteînek pirfunctional ku β-NAD (+) metabolîze dike, li ser membranên synaptosomal û di cytosol de heye.Sînaptozomên bêkêmasî β-NAD(+) hilweşînin.1,N (6) -etheno-NAD, analogek fluorescent a β-NAD(+), ji hêla synaptosomes ve tê girtin û ev hilgirtin ji hêla β-NAD (+) ya rastîn ve tê qels kirin, lê ne ji hêla girêdana 43 ve girêdayî Gap 27. Di neuronên kortikal de sepanên herêmî yên β-NAD (+) dibe sedema derbasbûna bilez a Ca(2+), dibe ku ji ber ketina Ca(2+) derveyî hucreyî.Ji ber vê yekê, synaptozomên mêjiyê mêş dikarin bi rengek çalak β-NAD (+) vekin, hilweşînin û bistînin, û β-NAD (+) dikare neuronên postsynaptîk teşwîq bike, hemî pîvanên ku hewce ne ku maddeyek di mêjî de wekî neurotransmitterek berendam were hesibandin.