Products

1. Ji bo vekolîna gelo adenosine-diphosphate (ADP)-derketî dibe ku kombûna trombêlan asteng bike, nemaze di hebûna dijberek P2Y12 de, ku dê bandorên ADP li receptorê P2Y12 were asteng kirin. Tevhevbûna trombêlan di bersiva receptorê de hate pîvandin. peptîd bi jimartina trombêlan di plasma-dewlemend a trombolan (PRP) û xwîna tevahî de di hebûna ADP û dijberên P2Y12 de cangrelor, metabolîta çalak a prasugrel, û ticagrelor.Di hebûna antagonîstek P2Y12 de, pêşinkubasyona PRP bi ADP re kombûna asteng kir;ev bandor ji hêla adenosine deaminase ve hate rakirin.Ji bilî dema ku dipyridamole hate zêdekirin da ku girtina adenosine di nav erythrocytes de asteng bike, di xwîna tevahî de astengkirina berhevbûnê çênebû.Bandorên ADP-ê di PRP û xwîna tevahî de bi karanîna adenosine ve hate dubare kirin û rasterast bi guhertinên cAMP-ê ve girêdayî bûn (ji hêla fosforîlasyona fosfoproteîn a vasodilator ve têne nirxandin).Hemî encam heman bûn bêyî ku agonîstê ant P2Y12 bikar bînin.ADP berhevbûna trombêlan li ber hebûna dijberek P2Y12 bi veguheztina adenosine asteng dike.Astengkirin di PRP de çêdibe lê ne di xwîna tevahî de ji bilî dema ku girtina adenosine tê asteng kirin.Yek ji dijberên P2Y12 yên ku hatine lêkolîn kirin di ceribandinên ku hatine kirin de bandorên dipyridamole dubare nekir.

2.ADP ji ber bersivên kombûna tixûbdar ên ku ew di in vitro de di tansiyonên fîzyolojîkî yên Ca(2+) derveyî hucreyê de çêdike [(Ca(2+))(o)] agonîstek qels a trombêlan tê hesibandin.Kêmkirina [Ca(2+) ](o) bi paradoksî berhevbûna ADP-vekêşandî zêde dike, bandorek ku ji hilberîna tromboxane A(2) ya bihêztir ve hatî destnîşan kirin.Vê lêkolînê rola ectonucleotidases di [Ca(2+) ](o) -girêdayîbûna çalakkirina trombêlan de lêkolîn kir.Kêmkirina [Ca(2+) ](o) ji mîlîmolar ber bi mîkromolar veguherand ADP (10 μmol / l) kombûna trombêlan ji bersivek demkî berbi bersivek domdar hem di plazmaya dewlemend a trombolan de hem jî di suspensionên şûştî de.Aspîrînê astengkirina hilberîna tromboxane A(2) ti bandorek li ser vê [Ca(2+)](o) -girêdayiyê nebû.Pêşîlêgirtina hilweşîna ADP-ê cûdahiyên di navbera nizm û fîzyolojîk [Ca(2+)](o) de ji holê rakir û di her du şert û mercan de kombûnek zexm û domdar peyda kir.Pîvandinên ADP-ya derveyî hucreyî kêmbûna hilweşandinê hem di plazma û hem jî di apyrase-g saline de di mîkromolar de li gorî mîlîmolar [Ca(2+)](o) kêm kir.Wekî ku berê hate ragihandin, nifşa tromboxane A(2) di kêm [Ca(2+)](o) de zêde bû, lêbelê ev ji çalakiya ektonukleotidazê serbixwe bû (.) antagonîstên receptorê P2Y cangrelor û MRS2179 hewcedariya receptorên P2Y(12) destnîşan kir. ji bo berhevkirina domdar a ADP-ê, bi rolek piçûk ji bo P2Y (1).Di encamê de, çalakiya ectonucleotidase-girêdayî Ca(2+) faktorek sereke ye ku asta berhevbûna trombêlan a ADP destnîşan dike û divê di lêkolînên aktîvkirina receptorê P2Y de were kontrol kirin.